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公安部：2022年全国机动车保有量达4.17亿辆******

　　中新网1月11日电据公安部交通管理局微信公众号消息，据公安部统计，2022年全国机动车保有量达4.17亿辆，其中汽车3.19亿辆；机动车驾驶人达5.02亿人，其中汽车驾驶人4.64亿人。2022年全国新注册登记机动车3478万辆，新领证驾驶人2923万人。

资料图：12月22日，北京市东三环路上车流密集。中新社记者贾天勇摄

　　新注册登记机动车3478万辆，新注册登记汽车2323万辆。截至2022年底，全国机动车保有量达4.17亿辆，扣除报废注销量比2021年增加2129万辆，增长5.39%。2022年全国新注册登记机动车3478万辆。汽车保有量达3.19亿辆，占机动车总量76.59%，比2021年增加1752万辆，增长5.81%。全国新注册登记汽车2323万辆。摩托车保有量达8072万辆，占机动车总量19.38%，比2021年增加513万辆，增长6.79%。全国新注册登记摩托车1130万辆。

　　全国84个城市汽车保有量超过100万辆。全国有84个城市的汽车保有量超过百万辆，同比增加5个城市，39个城市超200万辆，21个城市超300万辆，其中北京、成都、重庆、上海超过500万辆，苏州、郑州、西安、武汉超过400万辆，深圳、东莞、天津、杭州、青岛、广州、佛山、宁波、石家庄、临沂、长沙、济南、南京等13个城市超过300万辆。

　　新能源汽车保有量达1310万辆，全年新注册登记535万辆。截至2022年底，全国新能源汽车保有量达1310万辆，占汽车总量的4.10%，扣除报废注销量比2021年增加526万辆，增长67.13%。其中，纯电动汽车保有量1045万辆，占新能源汽车总量的79.78%。2022年全国新注册登记新能源汽车535万辆，占新注册登记汽车总量的23.05%，与上年相比增加240万辆，增长81.48%。新注册登记新能源汽车数量从2018年的107万辆到2022年的535万辆，呈高速增长态势。

　　汽车转让登记数量持续增长，二手车交易市场活跃。截至2022年底，全国公安交管部门共办理机动车转让登记业务3027万笔。其中，汽车转移登记业务2869万笔，占94.80%。近五年二手汽车转让登记与汽车新车注册登记数量的比例由0.77上升至1.24，超过汽车新车注册登记量。2022年，公安部会同商务部等部门推出系列便利二手车交易登记改革新措施，全面实行经销二手车“单独签注、核发临牌”，异地直接办理交易登记的二手小客车310万辆，更好促进二手车流通。

　　机动车驾驶人数量达5.02亿人，44万人取得C6准驾车型。截至2022年底，全国机动车驾驶人数量达5.02亿人，其中汽车驾驶人4.64亿人，占驾驶人总数92.54%。2022年，全国新领证驾驶人2923万人。2022年4月1日起实施的《机动车驾驶证申领和使用规定》(公安部令第162号)新增“轻型牵引挂车”准驾车型(C6)，目前已取得C6准驾车型驾驶人数量达44万人，更好满足群众驾驶小型旅居挂车出行需求，促进房车旅游新业态发展。

　　网上办理车辆和驾驶证业务9616万次。2022年，各地公安交管部门积极推行补换领牌证等交管业务“足不出户”网上办，全国网上办理补换领驾驶证行驶证、发放临时号牌等业务9616万次，与2021年增加466万次，增长5.09%。

科学家找到可能触发阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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