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来源：至尊彩票手机版APP2024-09-12 17:48

让真正的科学火起来******

　　【科学随笔】

　　作者：崔兴毅、张辰龙（均系南京航空航天大学博士）

　　当下，科普很热，伪科普也很热。

　　一面是追着新冠跑、比疫情更难防的伪科学。诸如“吃大蒜可治新冠”“我家自来水阳了”等视频流传网络；诸如可抵御病毒、预防新冠的花式商品在网店热卖。它们中，有的打着“高科技”旗号，有的则是人们熟悉的“老面孔”。

　　一面是科普盛宴“出圈”，“好玩”的科学“圈粉”无数。在中科院联合抖音举办的2023跨年科学演讲中，诺贝尔奖得主、院士学者分享了大脑信号、航空航天、黑土地保护、电磁学等前沿科技，抖音直播间观看人次突破2500万。

　　科学热中真与假的对撞，反映的正是公众对科学知识的渴望。当人们信息获取的需求通过移动终端被大量释放后，科普方式就应及时“换挡升级”。在公众科普的语境中，更加立体、全面的体系正在被构建，更新潮、更便利的方式极大缓解了科普“不平衡、不充分”的矛盾。还有在跨年晚会云集的平台中突围出的一场跨年科学演讲，以知识的普及辞旧迎新，显然是令人欣喜的现象。

　　不可否认，当下有效知识的供给依旧不足，这直接影响着人们对知识的获取。由于科学暂时无法满足人们的所有需要，伪科学便可乘虚而入。一些网络博主，为博眼球聘请所谓“专家”，编造“科学流言”，迎合公众猎奇心理；有的蓄意炒作，制造“健康焦虑”，让产品营销披上健康科普的外衣。这些依靠情感赢得信赖的虚假信息，又借助社交媒体的熟人效应，在公众舆论场如石子投湖般一圈一圈传播开去，让公众感觉更加混乱——即便同一个主题和话题，也可能看到各种不同甚至有些彼此矛盾的解读。

　　事实上，科学本身就是一种进程。在对物质世界的探索中，科学家们往往会得到很多不同的结论，有些甚至是对立的。这些并不是“伪科学”，而是需要在不断地研究中去伪存真。这种学术观点之争并不是我们本篇文章讨论的内容。

　　很多虚假信息的传播，是大量依靠“俘获”受众情感，而并非以事实为基础。当然，在科学传播中，事实与情感并非截然对立，或者说不需要情感的力量。现在，半数以上的移动端用户具备一定教育背景，科普的受众呈现出年轻化、高学历的特点，覆盖人群也已拓展到白领、大学生、企业管理者、人文学者等。他们排斥枯燥无味的灌输式科普、说教式科普，对有趣有料的科普，更加喜闻乐见。这种受众多元化、异质性的特点，决定着科普必须与时俱进，一方面专家得“懂行”，另一方面内容得“好玩”。

　　那么，作为非科技工作者该如何分辨这种信息呢？这很难，需要学校和社会同时发力，提升全民科学素养需要一个比较长的时间尺度，并非一日之功。

　　在现阶段，科普首先能做的是丰富内涵——不仅仅是科学知识，还应该包括科学精神、科学思想和科学方法等。现在社会上伪科学传播很快，恰恰表明当下公众的科学方法、思维、知识还没有那么高、那么好。以此次新冠疫情为镜，折射出的正是一些公众科学素养亟待提升的现实。包括“冷核聚变”“基因编辑婴儿”等事件，一定程度上没能让公众更加理解科学，反而会让他们更加质疑科学。所以，如果希望通过科普培养公众的科学理性，让人们掌握科学方法，理解科学精神，那么就需要把科普从“解释科学是什么”转向“科学为什么”上。因为“科学的精髓是其方法”，如果只向公众讲解科学的成果和发现，而不讲解严格的科学方法，那么人们何以区分什么是科学，什么是伪科学。

　　科学实验中的曲折有时比科学成果本身更吸引公众。科学就是在试错的过程中发展起来的。科学往往是先设立假说，然后针对这些假说进行试验。科学在探寻真相的征途上探索着，踉踉跄跄地蹒跚前行。当一种假说被证伪时，假说的提出者当然会很沮丧，但是，这种证伪恰被认为是科学事业的精髓所在。

　　广大科技工作者在进行科普时，不妨用一种引人入胜的方式来讲述他们走过的路，陈述成果，也呈现探索曲折的过程；点明结论，也聊聊千百次试验运用的方法。只有在真诚沟通中传递科学精神的内核，提高人们对科学类流言的“免疫力”，才能让公众拥抱一个温暖而不是冷冰冰的科学。

　　《光明日报》（ 2023年01月12日 16版）

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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。